• Algunas neuronas son más vulnerables a la degeneración que el resto, según un nuevo estudio publicado en Nature que analizó el cerebro post mortem de personas que habían padecido Alzheimer.
  • Tras examinar el cerebro encontraron que las células más vulnerables eran las neuronas excitadoras, concretamente las que presentaban altos niveles de una proteína llamada RORB.
  • Los hallazgos ayudan a comprender mejor qué células son más vulnerables a la enfermedad y podría ser un punto de partida para que otros estudios se centren en estudiar en profundidad la proteína RORB.

La enfermedad del Alzheimer hoy no tiene cura. Pero eso no quiere decir que los científicos no sigan indagando para conocer más sobre esta patología neurodegenerativa.

Concretamente, un nuevo estudio publicado en Nature consiguió un hallazgo sin precedentes: demostrar que unas neuronas específicas son más vulnerables a la degeneración que el resto, según explica el medio ScienceAlert.

Para llegar a esta conclusión, los investigadores llevaron a cabo un análisis cerebral post mortem en personas que habían tenido Alzheimer.

El primer paso fue buscar acumulaciones de una proteína en concreto, la proteína tau, en diferentes zonas del cerebro; ya que estas son las causantes de la muerte celular. Generalmente, las áreas del cerebro que presentan un mayor grado de degeneración son aquellas con más acumulación de proteínas tau.

Los científicos decidieron centrarse en dos regiones cerebrales. Primero, la corteza entorrinal, relacionada con la memoria y la circunvolución frontal superior, con la autoconciencia. Estas proteínas se suelen agrupar en la primera zona al principio de la enfermedad; y en una fase más avanzada en la segunda.

La idea no era solo conocer qué células eran más vulnerables. También saber qué las hacía vulnerables y cuándo se volvían así de débiles.

La enfermedad de Alzheimer inicia por la presencia de la proteína RORB

Tras examinar estas áreas encontraron que las células más vulnerables en la corteza entorrinal eran las neuronas excitadoras. Estas son las encargadas de generar señales de acción en el cerebro. Concretamente, estas se reducían a la mitad en las primeras etapas del Alzheimer.

Pero eso no es todo, sino que además estas neuronas presentaban altos niveles de una proteína llamada RORB (receptor alfa huérfano relacionado con retinoides); que no se encontraba en el resto de células. Por ello asociaron su presencia a la vulnerabilidad de las mismas.

La proteína RORB puede activar o desactivar ciertas vías que pueden conducir a enfermedades. Para confirmar que son más débiles, los científicos examinaron la circunvolución frontal superior; donde las neuronas excitadoras eran también vulnerables si contenían niveles altos de RORB.

Además, los investigadores estudiaron otros tipos de neuronas para asegurarse de que no existían otras que también experimentasen cambios. Así, descubrieron que los astrocitos sí variaban a medida que avanzaba la enfermedad.

Los astrocitos son muy importantes para el cerebro. Estos participan en procesos como la regulación de la actividad neuronal y la protección del cerebro de enfermedades e infecciones. En este caso, las células estaban mucho más activas, algo que solo pasa cuando el cerebro está enfermo o infectado.

A pesar de que este estudio se realiza a partir de muestras del cerebro de hombres —con un gen específico relacionado con el Alzheimer y no se pueda extrapolar a mujeres o personas con antecedentes genéticos—; se trata de un paso adelante para la ciencia.

Los hallazgos ayudan a comprender mejor qué células son más vulnerables a la enfermedad y podría ser un punto de partida para que otros estudios se centren en estudiar en profundidad la proteína RORB y en ayudar a desarrollar objetivos para posibles tratamientos futuros.

AHORA LEE: La clave para detener el Alzheimer está en los datos, según Bill Gates

TAMBIÉN LEE: El Pentágono lanzó un grupo de trabajo para investigar avistamientos de OVNIs por aviones militares

Descubre más historias en Business Insider México

Síguenos en FacebookInstagramTwitter y LinkedIn